L'agressivité réactive et les bases de la colère

L'agressivité réactive est déclenchée par un événement frustrant ou menaçant et implique des attaques non-prévisibles et violentes contre l'objet perçu comme étant la source de la menace et/ou de la frustration. L'agressivité réactive s'accompagne souvent de colère et peut être considérée comme intense. Elle est initiée sans égard à aucun objectif potentiel.

Remise dans le contexte animal qui est toujours le nôtre, l'agressivité est un comportement social essentiel pour garantir les ressources et se défendre et défendre sa famille. Grâce à sa fonction indispensable en compétition et donc en survie, l'agressivité existe largement entre les espèces animales, y compris les humains.

Les grands travaux de Lorenz et Tinbergen ont conclu que les comportements instinctifs, y compris l'agression, sont médiés par des circuits cérébraux câblés qui se spécialisent dans le traitement de certaines entrées sensorielles pour déclencher des sorties motrices stéréotypées. Ils suggèrent en outre que les comportements instinctifs sont influencés par l'état interne et les expériences passées d'un animal.

L'agressivité réactive semble donc être présente chez toutes les espèces de mammifères (2, 3). Cela fait partie de la réponse graduée des mammifères face à la menace.

de faibles niveaux de danger provenant de menaces éloignées induisent une immobilisation comportementale soudaine.
des niveaux de danger plus élevés provenant de menaces plus proches incitent à tenter de s'échapper de l'environnement immédiat ;
des niveaux de danger encore plus accru, lorsque la menace est très proche et que la fuite est impossible, cela déclenchent une agression réactive (2).

Les travaux sur les animaux non-humains indiquent que cette réponse progressive à la menace est relayée par un système de menace de base qui va des zones amygdaloïdes médianes vers le bas, en grande partie via la strie terminale jusqu'à l'hypothalamus médian, et de là à la moitié dorsale du gris périaqueducal ; (3,4).

Ce système est organisé de manière hiérarchique de sorte que l'agression évoquée par la stimulation de l'amygdale dépend de l'intégrité fonctionnelle de l'hypothalamus médial et du gris périaqueducal. Mais l'agression évoquée par la stimulation du gris périaqueducal ne dépend pas de l'intégrité fonctionnelle de l'amygdale (3,4). Des doutes persistent sur le fait que ce système neuronal, gris amygdale-hypothalamus-périaqueducal, soit également responsable de l'agression réactive chez l'homme (3,5).

Les systèmes neuronaux impliqués dans la médiation de la réponse de base à la menace, amygdale-hypothalamus-gris périaqueducal, sont régulés par plusieurs régions du cortex frontal ; cortex frontal orbitaire, médial et ventrolatéral (5). En effet, une réponse graduée dans le cortex frontal médial se produit, augmentant proportionnellement avec l'agression réactive de représailles de l'individu (7).

Au vu de l'argument ci-dessus, la question serait de savoir si ces systèmes de régulation peuvent également être impliqués dans la médiation de la colère humaine. Il existe certainement déjà des preuves impliquant certains d'entre eux dans la réaction de colère suite au travail d'imagerie humaine (8,9).

Agressivité réactive et colère : comprendre les liens neuronaux

Si la colère est une réponse à une menace perçue, une menace accrue, aiguë et chronique, est-elle associée à une colère accentuée et conduit donc à une agressivité réactive ? Si c'est le cas, quelles sont les conséquences et comment comprendre les liens neuronaux d'une menace aiguë et/ou chronique ?

Il existe des systèmes frontaux qui sont importants pour la régulation de la réponse de base à la menace. Il s’agit du cortex frontal orbitaire ;

médial ;
ventrolatéral (5).

Les expressions comportementales de colère peuvent s'accompagner d'un sentiment de perte de contrôle. Les dysfonctionnements au sein de ces systèmes neuronaux importants pour réguler la réponse de base à la menace augmentent-ils le risque de colère exprimée ?

La frustration se produit lorsqu'une personne continue de répéter une action dans l'attente d'une récompense, mais ne reçoit pas réellement ou pas du tout cette récompense. La personne peut s'attendre à la récompense parce qu'elle ne sait pas que les contingences de renforcement ont changé ou que l'action ne peut plus susciter de récompense.

S'ensuit-il donc que, plus la personne est capable de modifier son comportement en réponse à ce changement d'urgence, moins il devrait se sentir frustré et moins il devrait éprouver de colère ? Une façon d'indexer la capacité à changer les comportements à la suite d'un changement d'urgence consiste à utiliser des paradigmes d'apprentissage inversé. L'inversion de la réponse altérée est-elle associée à une colère accrue ?

Il est à espérer qu'en travaillant sur ces prémisses, il sera possible d’élaborer le début d'une neuroscience cognitive de la colère. Une façon d'y parvenir serait de travailler avec les populations de patients ; à la fois neurologique et psychiatrique. Il existe une variété de troubles neurologiques et psychiatriques qui présentent un risque accru de colère, de rage et d'agressivité réactive.

Ceux-ci incluent le trouble de stress post-traumatique (10), le « trouble de la personnalité borderline » (11), la psychopathie (12) et/ou la « sociopathie acquise » suite à une lésion du cortex frontal orbitaire (13, 14).

La colère, est-elle une réponse à une menace perçue ? Certes, l'agression réactive est une conséquence de la menace perçue ; lorsqu'une menace est très proche et que la fuite est impossible, une agression réactive sera générée (2). Il semble que l'on puisse en dire autant de la colère. Les personnes placées dans des environnements menaçants présentent des niveaux plus élevés de colère et d'irritabilité (15).

Comme mentionné précédemment, il est fort probable que le gris amygdale-hypothalamus-péricanal médie la réponse de base à la menace (3, 4). Si ce circuit est impliqué dans la colère, il sera possible de voir des perturbations dans ces systèmes suite à une exposition à une menace qui pourrait être causalement liée à la colère.

Neuroscience cognitive de la colère et l’agression réactive

Dans une neuroscience cognitive de la colère, il serait possible d’émettre cinq suggestions de base :

l'agression réactive est l'expression comportementale ultime de la colère et, en tant que telle, il est possible d'en apprendre encore davantage sur la neuroscience cognitive de la colère en comprenant la neuroscience cognitive de l'agression réactive ;
les systèmes observés chez d'autres espèces de mammifères pour médier l'agression réactive sont également impliqués de manière critique dans l'agression réactive chez l'homme. En tant que tels, ils sont également impliqués de manière critique dans la colère. Les facteurs qui augmentent la réactivité de ces systèmes, tels que l'exposition à un traumatisme antérieur, devraient être, et sont, associés à des incidences élevées de colère et d'agressivité réactive ;
des régions du cortex frontal ont été impliquées dans la régulation de l'activité du système de menace de base. En tant que tel, s'ils deviennent dysfonctionnels, il est probable qu'il y aurait une augmentation de la colère et de l'agressivité réactive (observé chez les patients neurologiques suite à des lésions du cortex frontal orbitaire) ;
la frustration est reconnue depuis longtemps comme un déclencheur de la colère ;
la frustration peut survenir non seulement lorsqu'une action se déroule de manière inattendue et qu'une récompense/un objectif n'est pas atteint, mais également lorsque le comportement d'une autre personne est inattendu et qu'une récompense/un objectif, dépendant de l'action de cette personne, n'est pas atteint. La réponse à des événements sociaux frustrants semble reposer sur l'architecture neuronale impliquée dans l'orchestration d'un changement de réponse dans des situations frustrantes non-sociales.

Espérons que ces suggestions jetteront les bases d'une neuroscience cognitive de la colère.

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Sources :

(1) Considering anger from a cognitive neuroscience perspective. R. J. R. Blair https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3260787/

(2) Blanchard RJ, Blanchard DC, Takahashi LK. Attack and defensive behaviour in the albino rat. Animal Behavior. 1977;25:197–224.

(3) Panksepp J. Affective neuroscience: The foundations of human and animal emotions. New York: Oxford University Press; 1998.

(4) Gregg TR, Siegel A. Brain structures and neurotransmitters regulating aggression in cats: implications for human aggression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2001;25(1):91–140.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11263761/

(5) Blair RJR. The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior. Brain and Cognition. 2004;55(1):198–208.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15134853/

(7). Lotze M, Veit R, Anders S, Birbaumer N. Evidence for a different role of the ventral and dorsal medial prefrontal cortex for social reactive aggression: An interactive fMRI study. Neuroimage. 2007;34(1):470–478.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17071110/

(8) Dougherty DD, Rauch SL, Deckersbach T, Marci C, Loh R, Shin LM, Alpert NM, Fischman AJ, Fava M. Ventromedial prefrontal cortex and amygdala dysfunction during an anger induction positron emission tomography study in patients with major depressive disorder with anger attacks. Arch Gen Psychiatry. 2004;61(8):795–804.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15289278/

(9) Dougherty DD, Shin LM, Alpert NM, Pitman RK, Orr SP, Lasko M, Macklin ML, Fischman AJ, Rauch SL. Anger in healthy men: a PET study using script-driven imagery. Biological Psychiatry. 1999;46(4):466–472.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10459395/

(10) Silva JA, Derecho DV, Leong GB, Weinstock R, Ferrari MM. A classification of psychological factors leading to violent behavior in posttraumatic stress disorder. J Forensic Sci. 2001;46(2):309–316.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11305432/

(11) Skodol AE, Gunderson JG, Pfohl B, Widiger TA, Livesley WJ, Siever LJ. The borderline diagnosis I: psychopathology, comorbidity, and personality structure. Biol Psychiatry. 2002;51(12):936–950.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12062877/

(12) Cornell DG, Warren J, Hawk G, Stafford E, Oram G, Pine D. Psychopathy in instrumental and reactive violent offenders. Journal of consulting and clinical psychology. 1996;64:783–790.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8803369/

(13) Damasio A. The prefrontal cortex. New York, NY, USA: Oxford University Press; 1998. pp. 36–50.

(14) Grafman J, Schwab K, Warden D, Pridgen BS, Brown HR. Frontal lobe injuries, violence, and aggression: A report of the Vietnam head injury study. Neurology. 1996;46:1231–1238.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8628458/

(15) Schwab-Stone M, Chen C, Greenberger E, Silver D, Lichtman J, Voyce C. No safe haven II: The effects of violence exposure on urban youth. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1999;38(4):359–367.