14/08/2023
L'anxiété et la peur sont des états psychologiques, physiologiques et comportementales induit chez les animaux humains ou non-humains comme une menace au bien-être ou à la survie, réelle ou potentielle.
Comprendre la peur et l'anxiété fait partie des connaissances de bases de la self-défense. Elle se caractérise par une augmentation de l'excitation (stress), de l'attente, de l'activation autonome et neuroendocrinienne et des modèles de comportement spécifiques.
La fonction de ces changements métaboliques et psychologiques est de faciliter l'adaptation à une situation défavorable ou inattendue. L'anxiété pathologique interfère avec la capacité d’affronter avec succès le défis de la vie quotidienne contemporaine.
La vulnérabilité à la psychopathologie semble être une conséquence de facteurs ou de traits influençant, qui résultent de nombreuses interactions gène-environnement au cours du développement (particulièrement pendant la période périnatale) et de l'expérience (les événements de la vie). Dans cette brève vulgarisatrice, la biologie de la peur et de l'anxiété seront examinés du point de vue systémique et cellulaire/moléculaire, avec une référence particulière aux modèles animaux.
Ces modèles ont contribué à établir les corrélats biologiques de la peur et de l'anxiété, bien que le développement récent de méthodes d'investigation non-invasives chez l'humain, telles que les différentes techniques de neuro-imagerie, ouvrent de nouvelles voies de recherche dans ce domaine. La connaissance actuelle des bases biologiques de la peur et de l'anxiété est déjà conséquente, mais de nouveaux progrès vers des modèles ou des théories intégrant les contributions des sciences médicales, biologiques et psychologiques sont attendus.
Le rôle des influences environnementales dans l'étiologie de l'anxiété est également bien établi (1). Une expérience défavorable, précoce est un facteur de risque d’un développement majeur pour une psychopathologie. Il a été démontré que le stress prénatal dans des modèles animaux non-humains modifie :
Les variations naturelles des soins maternels peuvent également modifier la régulation des gènes contrôlant les réponses comportementales et neuroendocrines face au stress, ainsi que le développement synaptique de l'hippocampe. Ces effets sont responsables de différences individuelles stables dans la réactivité au stress, ainsi que dans le comportement maternel de la progéniture femelle (3).
Ils pourraient constituer la base d'un mécanisme comportemental non-génétique de transmission des différences individuelles dans la réactivité au stress et les styles d'adaptation à travers les générations.
En 1958, Levine a rapporté que les rats manipulés pendant les 21 premiers jours de leur vie présentaient une peur réduite par rapport aux témoins non manipulés. Depuis, plusieurs études ont montré les effets bénéfiques de la manipulation néonatale et d'une accoutumance progressive au stress sur les réponses au stress et les comportements anxieux des adultes.
La manipulation néonatale peut même inverser les anomalies comportementales induites par le stress prénatal (4). Une étude a montré que la manipulation néonatale augmente l'expression du récepteur périphérique des benzodiazépines, qui a été impliqué dans la synthèse d'agents anxiolytiques naturels endogènes tels que les neurostéroïdes, dans les surrénales, les reins et les gonades du rat (7).
Il est probable que l'augmentation de la production surrénalienne de composés naturellement anxiolytiques tels que l'allopregnanolone (Hormone naturellement présente dans notre corps, en particulier dans le cerveau. Sert de précurseur chimique à la fabrication d'autres hormones : DHEA, progestérone, cortisol…) (8) ont contribué à la diminution de l'anxiété rapportée dans cette étude.
Des différences entre les sexes dans les effets de la manipulation néonatale ont été récemment signalées : la manipulation néonatale peut fournir aux hommes une plus grande capacité à faire face activement aux facteurs de stress chroniques (9). Des données récentes indiquent que la manipulation néonatale peut également affecter les processus de mémoire impliqués dans le conditionnement contextuel de la peur (10).
Dans les lignées de rats romains, il a été démontré que la manipulation néonatale modifie le phénotype comportemental des rats les plus anxieux, de sorte qu'à l'âge adulte, ils se comportent de la même manière que leurs homologues non manipulés. Les femelles se sont révélées plus sensibles que les mâles aux influences positives de la stimulation précoce (5). Les effets de la manipulation néonatale sur les rats ne se limitaient pas aux réponses comportementales au stress et aux comportements d'adaptation, mais s'accompagnaient d'une diminution voisine des effets induits par le stress.
La libération de corticostérone (hormone utilisée par le corps humain en réponse à des facteurs de stress tels que les allergènes et d'autres facteurs environnementaux.) (11) et de prolactine (hormone qui intervient dans la lactation, la reproduction, la croissance, l'immunité et le comportement) (12), indiquant que les substrats neurochimiques sous-jacents à ces réponses étaient également affectés de manière permanente par l'expérience précoce (5, 6).
Ces exemples et d'autres indiquent que les processus de développement qui déterminent la sensibilité individuelle aux facteurs de stress, ou l'émotivité, et les comportements d'adaptation impliquent des interactions complexes entre les facteurs génétiques et environnementaux, et que les phénotypes liés à l'anxiété ne peuvent pas être prédits sur la seule base d'une prédisposition génétique ou d'un comportement précoce.
Les bases biologiques de la peur et de l'anxiété sont maintenant reconnues par les principales structures cérébrales et les circuits neuronaux impliqués dans le traitement de l'information émotionnelle et le comportement qui y sont délimités. Les processus émotionnels et cognitifs sont indissociables, même en considérant une émotion aussi fondamentale que la peur.
L'appréhension cognitive des événements et des situations est impliquée de manière critique dans les expériences émotionnelles et influence également les stratégies d'adaptation ou les mécanismes de défense. Cela se reflète dans le rôle désormais attribué au contrôle du comportement émotionnel chez les animaux humains et non-humains.
Les techniques de biologie moléculaire, telles que celles utilisées pour créer des souris transgéniques ont réussi à explorer le rôle de divers neurotransmetteurs, peptides, hormones et leurs récepteurs dans la médiation de l'évaluation des stimuli stressants, le traitement de l'information à travers les divers circuits neuronaux et les réponses physiologiques et les comportements associés à la peur et à l'anxiété.
Il est maintenant établi que les différences individuelles dans les styles affectifs ou d'adaptation, qui sont également observées chez les espèces non-humaines, sont directement associées à la vulnérabilité et à la psychopathologie. L'étude de ces différences individuelles, y compris les différences liées au sexe, chez l'humain et dans des modèles d’animaux non-humains donnera des indices intéressants sur les mécanismes cérébraux du comportement émotionnel.
L’étude des prédispositions génétiques et des influences environnementales, en particulier au cours du développement précoce, dans la détermination des traits de vulnérabilité et des endophénotypes (partie du phénotype d'un organisme qui ne participe pas directement à l'adaptation au milieu de vie) (13) sujets à l'anxiété devient certainement l'un des domaines majeurs, et peut-être les plus prometteurs, de la recherche contemporaine en ce qui concerne la compréhension de l'étiologie de l'anxiété et les troubles de l'humeur. (14)
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Sources :
(1) Craig KJ., Brown KJ., Baum A. Environmental factors in the etiology of anxiety. In: Bloom FE, Kupfer DJ, eds. Psychopharmacology: the Fourth Generation of Progress. New York, NY: Raven Press; 1995:1325–1339.
(2) Weinstock M. Alterations induced by gestational stress in brain morphology and behaviour of the offspring. Prog Neurobiol. 2001;65:427–451.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11689280/
(3) Meaney MJ. Maternal care, gene expression, and the transmission of individual differences in stress reactivity across generations. Annu Rev Neurosci. 2001;24:1161–1192.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11520931/
(4) Wakshlak A., Weinstock M. Neonatal handling reverses behavioral abnormalities induced in rats by prenatal stress. Physiol Behav. 1990;48:289–292
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2255733/
(5) Fernandez-Teruel A., Escorihuela RM., Driscoll P., Tobena A., Bättig K. Infantile (handling) stimulation and behavior in young Roman high- and low-avoidance rats. Physiol Behav. 1991;50:563–565.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1801010/
(6) Steimer T., Escorihuela RM., Fernandez-Teruel A., Driscoll P. Long-term behavioural and neuroendocrine changes in Roman high-(RHA/Verh) and low-(RLA/Verh) avoidance rats following neonatal handling. Int J Dev Neurosci. 1998;16:165–174.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9785113/
(7) Weizman R., Lehman J., Leschiner S., et al. Long-lasting effect of earlyhandling on the peripheral benzodiazepine receptor. Pharmacol Biochem Behav. 1999;64:725–729
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10593195/
(8) https://www.vidal.fr/parapharmacie/complements-alimentaires/pregnenolone.html
(9) Papaioannou A., Gerozissis K., Prokopiou A., Solaris S., Stylianopoulou F. Sex differences in the effects of neonatal handling on the animal's response to stress and the vulnerability for depressive behaviour. Behav Brain Res. 2002;129:131–139.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11809504/
(10) Beane ML., Cole MA., Spencer RL., Rudy JW. Neonatal handling enhances contextual fear conditioning and alter corticosterone stress responses in young rats. Horm Behav. 2002;41:33–40.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11863381/
(11) https://spiegato.com/fr/quest-ce-que-la-corticosterone
(12) https://fr.wikipedia.org/wiki/Prolactine
(13) https://www.aquaportail.com/definition-11168-endophenotype.html
(14) The biology of fear- and anxiety-related behaviors. Thierry Steimer